Чому тільки люди помирають від інфаркту?

Атеросклероз може мати небезпечні наслідки: патогенне відкладення жирів на стінках судин призводить до утворення так званих бляшок, що в результаті напруження або зміни кров’яного тиску можуть раптово зриватися. В результаті виникають тромби, що забивають судини – і через них може настати інфаркт або інсульт.

У людей цей феномен, що повсякчас називають старінням артерій, становить одну з найчастіших причин смерті, зумовлених серцево-судинними захворюваннями. Цікаво, що наш вид у цьому зовсім самотній. Адже інфаркт, спричинений атеросклерозом, не властивий іншим ссавцям. Навіть наші найближчі родичі – шимпанзе – не знають цієї недуги. Як і тварини, яких тримають у неволі, – хоч у них і спостерігають властиві для людини ризикові чинники: зокрема високий вміст жиру в крові, високий кров’яний тиск і брак фізичного навантаження.

Що ж зумовлює особливу вразливість нашого виду до атеросклерозу? Ніссі Варкі (Nissi Varki) з Каліфорнійського університету в Сан-Дієго та її колеги нещодавно виявили одне з можливих пояснень – у нашому геномі.

Науковці повідомили: на відміну від більшості інших ссавців, у людей немає гену, що називається CMAH. Ця ділянка ДНК містить інструкції для продукування ферменту, що каталізує утворення N-Гліколілнейрамінової кислоти (Neu5Gc) – сполуки з класу сіалових кислот.

Чи відсутність цього гену могла б підвищувати ризик серцевого нападу? Цю теорію вчені перевірили з допомогою експериментів на генетично змінених мишах, яким забрали ген CMAH. При цьому з’ясувалося: піддослідні гризуни стали значно вразливішими до атеросклерозу, ніж контрольна група тварин без дефекту. В середньому судини піддослідних були вдвічі «закостенілішими», ніж в інших мишей.

«Цей підвищений ризик пов’язаний і з кількома іншими чинниками. Зокрема, миші з людиноподібною втратою гену були схильні до діабету, а їхні білі кров’яні тільця були надміру активні, – повідомив колега Ніссі Варкіс Аджит Варкі (Ajit Varki). – Це могло б пояснити, чому люди без очевидних серцево-судинних факторів ризику все одно схильні до інфаркту або інсульту, а їхні еволюційні родичі не мають цієї проблеми».

Вчені пояснюють: через харчування людина все одно вживає кислоту Neu5Gc – ця речовина наявна передусім у червоному м’ясі. Тож дослідники перевірили, як харчування, збагачене Neu5Gc та жирами, впливає на мишей, позбавлених гену CMAH. Неочікуваний результат: як наслідок спеціальної «дієти» атеросклероз у гризунів посилився ще у 2,4 раза – це показник, який, на думку науковців, не можна пояснити тільки зміною вмісту жирів і цукру в крові. «Втрата гену CMAH у процесі людської еволюції супроводжується схильністю до атеросклерозу – як через внутрішні, так і через зовнішні чинники, зокрема харчування», – пояснили Варкі та її колеги.

Але коли і чому взагалі цей важливий ген зник? Зі слів наукової команди, ген CMAH в ДНК наших предків мав би вимкнутися приблизно 2-3 мільйони років тому. За це відповідала мутація, що й деактивувала відповідну ділянку геному. Вчені припускають: можливо, її спровокував патоген малярії, що міг розпізнавати сіалову кислоту Neu5Gc. Тобто те, що колись виникло як захист від малярії, сьогодні виявилося недоліком нашого серцево-судинного здоров’я.

Однак підвищений ризик розвитку атеросклерозу – це не єдина зміна, яку науковці пов’язують з утратою CMAH. Також наша редукована, порівняно з іншими тваринами, плодючість та здатність бігати на великі відстані еволюційно можуть бути з цим пов’язані.

Daniela Albat

Warum sterben nur Menschen an Herzinfarkt?

University of California San Diego, 23/07/2019

Зреферувала С. К.