Два компонента кофе, которые защищают от болезни Паркинсона
5 грудня, 2018, 06:11 glavcom.ua
Специалисты Медицинской школы имени Роберта Вуда Джонсона (США) нашли новые свидетельства того, что употребление кофе снижает риск развития нейродегенеративных заболеваний.
В частности, ученые обнаружили, что два компонента кофе, кофеин и эйкозанил-5-гидрокситриптамид, действуют как лекарство от болезни Паркинсона, защищая нейроны мозга от разрушения. Результаты данного исследования опубликовал журнал PNAS.
Исследователями была проведена серия экспериментов с генно-модифицированными мышами с болезнью Паркинсона. Это тяжелое нейродегенеративное заболевание развивается в связи с гибелью дофаминэргических нейронов из-за скопления в них белка альфа-синуклеина (тельца Леви). Скопления белка, в свою очередь, происходят вследствие пониженной активности фермента фосфатазы PP2A. Эксперименты с мышами показали, что два компонента кофе, кофеин и эйкозанил-5-гидрокситриптамид, могут действовать как лекарство, - в паре они защищают мозг от разрушительного для него накопления альфа-синуклеина. Мыши, которым с рождения в пищу добавляли субтерапевтические дозы этих компонентов, спустя шесть месяцев демонстрировали лучший результат при прохождении поведенческих тестов, чем мыши из контрольной группы, не получавшие кофейной добавки в еду. У грызунов, в питании которых присутствовали два вышеназванных компонента кофе, в мозге почти не наблюдалось скоплений белка альфа-синуклеина, дающих толчок к развитию болезни Паркинсона. При этом по отдельности кофейные ингредиенты защитного эффекта не проявляли.
Ученые полагают, что эти два компонента кофе действуют через разные механизмы на одну и ту же мишень - фермент, не позволяющий скапливаться белку альфа-синуклеину в головном мозге. Также исследователи считают, что наблюдаемые ими вещества кофе – не единственные, дающие эффект защиты мозга в паре.
Исследователями была проведена серия экспериментов с генно-модифицированными мышами с болезнью Паркинсона. Это тяжелое нейродегенеративное заболевание развивается в связи с гибелью дофаминэргических нейронов из-за скопления в них белка альфа-синуклеина (тельца Леви). Скопления белка, в свою очередь, происходят вследствие пониженной активности фермента фосфатазы PP2A. Эксперименты с мышами показали, что два компонента кофе, кофеин и эйкозанил-5-гидрокситриптамид, могут действовать как лекарство, - в паре они защищают мозг от разрушительного для него накопления альфа-синуклеина. Мыши, которым с рождения в пищу добавляли субтерапевтические дозы этих компонентов, спустя шесть месяцев демонстрировали лучший результат при прохождении поведенческих тестов, чем мыши из контрольной группы, не получавшие кофейной добавки в еду. У грызунов, в питании которых присутствовали два вышеназванных компонента кофе, в мозге почти не наблюдалось скоплений белка альфа-синуклеина, дающих толчок к развитию болезни Паркинсона. При этом по отдельности кофейные ингредиенты защитного эффекта не проявляли.
Ученые полагают, что эти два компонента кофе действуют через разные механизмы на одну и ту же мишень - фермент, не позволяющий скапливаться белку альфа-синуклеину в головном мозге. Также исследователи считают, что наблюдаемые ими вещества кофе – не единственные, дающие эффект защиты мозга в паре.