Китайські вчені виявили ген, який впливає на тривалість життя приматів

Китайські вчені виявили ген, який відіграє важливу роль в регулюванні розвитку і тривалості життя приматів за допомогою технології редагування генома і експериментів на мавпах і людських стовбурових клітинах.

Дослідження може відкрити двері новим дослідженням людського розвитку і старіння, а також лікування розладів, пов'язаних зі старінням, сказав професор інституту біофізики академії наук Китаю Лю Гуанхуей.

Розуміння генетичної основи старіння є необхідною умовою відстрочки процесу старіння і лікування захворювань, пов'язаних з ним, сказав він.

У 1999 р вчені виявили, що ген Sir2 грає роль у збільшенні терміну тривалості життя у дріжджів Saccharomyces cerevisiae. Після чого, вчені з'ясували, що ген SIRT6, гомолог Sir2, бере участь у регулюванні процесу старіння і тривалості життя гризунів.

Видалення гена SIRT6 у мишей призводить до появи ознак прискореного старіння, таким як зменшення кількості підшкірного жиру, викривлення хребта, коліт і скорочення довжини теломер.

Проте, біологічна функція SIRT6 приматів залишається здебільшого невідомою.

Група дослідників з інститутів біофізики і зоології АНК протягом трьох років вивчали як нокаутувати ген в різних тканинах мавп, використовуючи технологію генного редагування CRISPR-Cas9.

Вчені вставили інструменти редагування генів в зиготи 98 мавп, 48 з яких розвинулися в ембріони нормальної форми і були імплантовані 12 сурогатним матерям-мавпам. Чотири мавпи завагітніли, народивши дитинчат через 165 днів, а одна перенесла викидень.

Вони стали першими приматами з відсутнім геном SIRT6. Проте, на відміну від мишей з подібною особливістю, які продемонстрували феномен передчасного старіння через 2-3 тижні після народження, мавпи померли протягом кількох годин після народження. Зокрема, вони продемонстрували важку пренатальну затримку в розвитку.

«Результати наших досліджень вперше дають можливість припускати, що SIRT6 бере участь в регулюванні розвитку нелюдиноподібних приматів і може дати розуміння дослідження людських розладів розвитку», - додав Лю Гуанхуей.

Крім того, китайські вчені провели два лабораторних експерименти з генерування ембріональних стовбурових клітин людини SIRT6-null. Результати показали, що дефіцит гена SIRT6 перешкоджає диференціювання стовбурових клітин.

Результати досліджень китайських учених були опубліковані в останньому випуску наукового журналу Nature.

«Під час проведення майбутніх досліджень ми плануємо з'ясувати, чи грають інші гени, пов'язані з тривалістю життя, таку ж роль у мавп і продовжити дослідження з метою розгадки механізму людського старіння», - додав учений.